Jod und Schilddrüsenerkrankungen

Immer wieder hört man davon, dass Menschen mit Schilddrüsenerkrankungen wie der Hashimoto Thyreoditis oder Morbus Basedow grundsätzlich Jod meiden sollen, dass Jod für jene Personengruppe gar gefährlich sei. Doch basiert diese Information auf klaren Fakten? Fest steht: immerhin durchschnittlich ca. 2-5% der Bevölkerung haben eine autoimmune Schilddrüsenerkrankung (1). In einer deutschen Region mit verhältnismäßig ausgeprägtem Jodmangel wurden bei 33% von 96 278 erwerbstätigen Erwachsenen im Alter von 18 bis 65 Jahren,
die mittels Ultraschall untersucht wurden Schilddrüsenknoten oder ein Kropf, meist spezifisch für Jodmangel, gefunden. Schilddrüsenknoten mit über 1 cm Durchmesser wurden bei 12% dieser Bevölkerung gefunden – ein Trend, der mit steigendem Alter zunahm. Bei Patienten mit einem einzigen tastbaren Knoten haben 20-48% zusätzliche Knoten, was durch Ultraschall nachgewiesen
wurde (2). Sollte man jetzt all diesen Menschen einfach zusätzliches Jod verabreichen?

Auch wenn es bspw. zu hohen Dosen einige interessante Argumente gibt (s.u.)(3), ist das Thema ziemlich komplex und kann als zweischneidiges Schwert bezeichnet werden (1, 4), denn es kann über die Wirkungen verschieden hoher Dosen Jod keine einheitliche oder klare Aussage getroffen werden. D.h., Jorod kann in einem Kontext heilsam, im anderen schädlich wirken. Hier gilt es, achtsam zu sein, seinen Körper zu kennen oder kennenzulernen und im Zweifelsfall mit entsprechend fachkundigen Personen ins Gespräch kommen. Woher aber kommt eigentlich diese Komplexität bezüglich Jod?

Dies liegt daran, dass jeder Mensch individuell unterschiedlich auf Jod zu reagieren scheint und Studien entsprechend unterschiedlich ausfallen(5). Die (positive/negative oder neutrale) Wirkung von Jod wird über den Schilddrüsenstatus (d.h. dessen ordnungsgemäße Struktur und Funktion) selbst und den Kontext, also die Ko-Einnahme von Selen und anderen ernährungsbezogenen Kofaktoren bestimmt - wobei hier teilweise Uneinigkeit und weiterer Forschungsbedarf besteht, denn bspw. Vitamin C kann ebenso effektiv wie Selen für Hashimoto spezifische Antikörper reduzieren (6-10). Doch damit nicht genug, spielen gewisse genetische und epigenetische Faktoren (11-14), der Entzündungsstatus und die Versorgung mit Antioxidantien im Körper (15) sowie die Belastung mit Umweltgiften- und Hormonen (16-19) wichtige Rollen. Die Darm (20)-, Nieren (21)- und
Lebergesundheit (22) und deren Zusammenspiel (23), sowie die Gesundheit und das Zusammenspiel innerhalb der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse (v.a. unter Stress) (24-25) sowie die Form von Jod (radioaktives Jod = Gift, Jod-Salzverbindungen (anorganisch; Iodide, Iodate oder Triiodkomplexe (für Gesunde) nicht) und die Dosis an sich tun ihr übriges(26). All diese Faktoren beeinflussen die Auswirkungen von Jod, die Schilddrüsenfunktion sowie die Hormonbildung.

Zumindest bei normalgesunden Personen lassen sich durchschnittlich optimale Werte für eine adäquate Jodversorgung mit anorganischem Jod berechnen. So gibt es im niedrigen Dosierungsbereich einen Sweetspot – das beste Kosten-Nutzen-Verhältnis, das so bei maximal 450 mcg für gesunde Personen liegt. Doch bei verschiedenen pathologischen Zuständen, z.B. bei Hashimoto Thyreoditis gibt es darauf keine klare Antwort (27). Jenes hat verschiedene
Ursachen.

Denn die Studienlage zum Thema Jod und Hashimoto Thyreoditis ist alles andere als einheitlich, was sicherlich mit der Komplexität des individuellen Gesundheitszustands zusammenhängt. Gesichert ist, dass länger anhaltender milder bis schwerer Jodmangel bei Reintroduktion von Jod häuptsächlich für die Entstehung von Jod-Basedow-Erkrankungen durch Jodexzess, vermutlich
auch bei bestehendem Jodmangel und folgendem Jodexzess für die Entstehung von Unterfunktionen verursacht durch Hashimoto Thyreoditis verantwortlich sein können, jedoch gibt es gerade bei zweiter Erkrankung viele potentielle Möglichkeiten, wie sich die Erkrankung entwickeln kann, z.B. die vorherige Behandlung mit Jod enthaltenden Medikamenten (z.B. Amidaron) oder operative Eingriffe an der Schilddrüse (1, 28).

Jod alleine (d.h. nicht-radioaktiv, anorganisch) scheint jedenfalls nicht ursächlich für die Entstehung von Autoimmunität der Schilddrüse zu sein. Das bedeutet, es muss vorher schon ein entsprechendes gestresstes Milieu im Organismus vorliegen, damit Jod wie Öl ins Feuer wirkt. Eine Studie fasst
dabei zusammen:

“Eine Überprüfung von Beobachtungs- und In-vitro-Studien ergab, dass Jod allein nicht für die Autoimmunität der Schilddrüse verantwortlich ist. Experimentelle Modelle zur Erklärung des Jodüberschusses als Verursacher der Autoimmunität der Schilddrüse induzieren keine Autoantikörper der Schilddrüse, es sei denn, Jod befindet sich in Gegenwart von überschüssigen entzündlichen Zytokinen (Interferon [IFN]-γ) und Wasserstoffperoxid (H2O2). In Populationen mit Jodmangel gehen Regulationsmechanismen zur Begrenzung von oxidativem Stress und überschüssigem Jod verloren. Schilddrüsen-stimulierendes Hormon(TSH) aktiviert den Natrium-Iodid-Symporter dauerhaft, während die Jodkonzentrationen nicht hoch genug sind, um Jodolactone
zu produzieren, die für die Modulation der NADPH-Oxidase- und H2O2-Produktion[oxidative Prozesse/Stoffwechselstress] verantwortlich sind. Anschließend wird die Schilddrüse anfällig für oxidativen Stress, wenn Jod wieder eingeführt wird. Die Oxidation von Schilddrüsenperoxidase und
Thyreoglobulin initiiert die Freisetzung von entzündlichen Zytokinen (IFN-γ) und die lymphozytische Infiltration, die die Autoantikörperproduktion und die Autoimmunität der Schilddrüse induzieren. Populationsstudien zeigten, dass die Verabreichung von Jod sogar unterhalb der empfohlenen Nahrungsaufnahme die Autoimmunität der Schilddrüse verändert. Trotz eines Anstiegs der Schilddrüsenantikörper sind diese Veränderungen vorübergehend.

Interessanterweise existieren Berichte über den erfolgreichen Einsatz von Jod in Kombination mit anderen Nährstoffen und standardisierten Pflanzenextrakten zur Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktion. Auf der Grundlage dessen ist ersichtlich, dass ein Verlust von Regulationsmechanismen aufgrund eines bereits bestehenden Jodmangels, gefolgt von einer Jodrepletion, im Gegensatz zu einem Jodüberschuss, ein ursächlicher Faktor für die Entwicklung
einer Schilddrüsenautoimmunität ist.”(29)

Dazu passt auch das uneinheitliche Studienbild, was das Thema Jod bei Hashimoto betrifft; es scheint sehr vom individuellen Stoffwechsel des Organismus und dessen Fähigkeit bestimmt zu sein, mit Stress umzugehen, sodass auch eine grundsätzlich gesunde und an Mikronährstoffen
reiche Ernährung eine Rolle spielt, wie in nahezu jeder Erkrankung (30). Während einige Menschen mit der Erkrankung Hashimoto Thyreoditis normale Mengen an Jod gut tolerieren können, gibt es wieder eine Untergruppe der Patient(inn)en, die selbst kleine Mengen Jod nicht tolerieren, was jedoch die Ausnahme darstellt. Tatsächlich scheint bei der Mehrzahl jener Erkrankten eine niedrige Joddosis von unter 100 mcg auch bei Schilddrüsenautoimmunität hilfreich zu sein; 20 mcg Jod sollten dabei nicht unterschritten werden, um die Symptome nicht noch zu verschlechtern (27). Dass Jod auch positive Wirkungen für Hashimoto-Patient(inn)en haben kann, zeigt eine Studie von Rink
et al aus dem Jahre 1999. Bei einer Gruppe aus 377 Patient(inn)en mit einer täglichen Supplementation von 200 mcg Jod über einen 800-tägigen Studienverlauf eine positive Wirkung auf den Krankheitsverlauf der Hashimoto Thyreoditis, während in einer gesunden Gruppe ohne Hashimoto bestehend aus 355 Patient(inn)en eine Dosis von 1,53 mg(!) einmal pro Woche im selben Zeitraum die Zahl des Auftretens von Hashimoto Thyreoditis mit entsprechend erhöhten TgAb und TPOAb Werten vervierfachte! Es ist also selbst bei anscheinend gesunden Probanden keine gute Idee, eine Supplementation mit hohen Dosen zu beginnen, während niedrig-normale Dosen für gesunde und potentiell auch für an Hashimoto leidende Patient(inn)en gesundheitsförderlich sein können (31-32).

Zudem gingen in einer Studie mit Morbus Basedow Patienten, die nach einer Anti-Schilddrüsen-Medikamentenbehandlung Jod in Form von 10 g Jodsalz über 24 Monate supplementieren, die Rückfallquoten zurück:
“Innerhalb von 12 Monaten nach Absetzen der Antithyreotika-Therapie war die durchschnittliche Jodkonzentration im Urin in der Jod-Supplementierungsgruppe höher als in der Jod-beschränkten Gruppe. Es wurden keine Unterschiede zwischen den beiden Gruppen für die Schilddrüsenfunktion nach 0, 3, 6, 9 und 12 Monaten beobachtet. Die Jod-Supplementierungsgruppe[bestehend aus 202 Patienten mit 135-162 mcg Jod/L] weist im Vergleich zur Jod-Restriktionsgruppe[bestehend aus 203 Patienten mit 30-58 mcg Jod/L] eine niedrigere Gesamtrezidivrate auf (35,5% gegenüber 45,5%), wobei die kumulative Rezidivrate in der Supplementierungsgruppe in den 12 Monaten nach Absetzen der Antithyreotika-Therapie um 38,1% sinkt.”(33-34)

Woran kann es liegen, dass Morbus Basedow Patienten nach einer Therapie ihrer Beschwerden mit zusätzlicher Jodsupplementierung weniger Rückfälle erleben? Es liegt nahe, dasse s an der Funktion von Jod selbst liegt, zur richtigen Differenzierung und Struktur von verschiedenen Geweben,
insbesondere der Schilddrüse beizutragen. Dazu passt auch der Umstand, dass Menschen, die lange an Jodmangel litten, häufiger Schilddrüsenknoten entwickeln. Im Falle von Morbus Basedow kann neben den typischen gegen Thyreoglobulin gerichteten Antikörpern auch eine Entzündung von jenen Knoten zu sogenannten autonomen oder “heißen Knoten” führen, die zuviel Schilddrüsenhormon produzieren. Diese Knotenbildung wäre über eine konstante, ausreichende Jodierung von Salz und Lebensmitteln vermutlich drastisch reduziert.Werden von Ländern oder Regionen Salz-Jodierungsprogramme gestartet, geht die Knotenbildung innerhalb der Bevölkerung unabhängig von der Abnahme an Schilddrüsenunterfunktionen(Hypothyreose) selbst zurück(29, 35-37).

Jedoch hat ein ausreichender Jodstatus noch auf zahlreiche andere Vitalfunktionen, dabei vor allem auf die frühkindliche und kindliche Entwicklung, ja, gar auf die Chance, geboren zu werden Einfluss. Werden Mütter vor und während und dementsprechend der Fötus während und das Kind nach Schwangerschaft und der Geburt nicht entsprechend mit Jod versorgt, kann jenes weitreichende Konsequenzen haben. Der Jodbedarf ist während der Schwangerschaft um ≥ 50% erhöht. Jodmangel während der Schwangerschaft kann eine mütterliche und fetale Hypothyreose verursachen und die neurologische Entwicklung des Fetus beeinträchtigen. Die Folgen hängen vom
Zeitpunkt und der Schwere der Hypothyreose ab. Die schwerste Manifestation ist Kretinismus. In Gebieten mit mittlerem bis schwerem Jodmangel haben kontrollierte Studien gezeigt, dass eine Jodergänzung vor oder während der frühen Schwangerschaft neue Fälle von Kretinismus beseitigt, das Geburtsgewicht erhöht, die Rate der perinatalen und Kindersterblichkeit senkt und die Entwicklungswerte bei Kleinkindern im Allgemeinen um 10%-20% erhöht. Ein leichter Jodmangel bei der Mutter kann zu einer Funktionsstörung der Schilddrüse führen. Ob dies jedoch die kognitive und/oder neurologische Funktion der Nachkommen beeinträchtigt, bleibt ungewiss. Zwei
Metaanalysen haben geschätzt, dass Populationen mit Jodmangel eine mittlere Verringerung des IQ von 12-13,5 Punkten erfahren(38).

Neben Kretinismus, verzögerter Entwicklung, neurologischen (als einfachster wie wichtigster Faktor, um Hirnschäden zu vermeiden) und motorischen Defiziten und erhöhter Kindersterblichkeit hat die Jodversorgung und das Vorhandensein von endokrinen Disruptoren neueren Untersuchungen
nach auch potentiell mit der vermehrten Entstehung und Ausprägung vom autistischen Spektrum, AD(H)S und weiteren neurodiversen Persönlichkeitstypen sowie Dyslexie und Lernschwächen zu
tun (39-41). Zudem spielt die vermehrte Umweltbelastung durch endokrin disruptierende Chemikalien eine wichtige Rolle, wenn es um die hormonelle Funktionen und somit auch um die Schilddrüse geht. Gerade, da viele Umweltgifte den Schilddrüsensignalweg (Hypothalamus-
Hypophyse-Schilddrüse) mit Stoffen unterbrechen, die in den Schilddrüsenstoffwechsel eingreifen und teilweise auch Jod für die Hormonbildung verdrängen können, erscheint es sinnvoll, verstärkt
auf eine adäquate Jodversorgung zu achten (42).

Da der sichere Einsatz verschiedener, vor allem höherer Dosen Jod und auch deren Kontext weiterer Faktoren, die dessen Wirkung beeinflussen (wie Nährstoffdefizite, Umweltgifte, etc.) noch nicht ausreichend untersucht sind, haben dabei die offiziellen Empfehlungen zur Jodzufuhr weiterhin Bestand (43). Für normalgesunde Erwachsene liegen jene zwischen 180-200 mcg (+~50% für
Frauen mit Kinderwunsch und Schwangere sowie in der Stillzeit). Bei pathologischen Zuständen kann eine mittlere Zufuhr von ~100 mcg Jod und potentiell mehr(Hashimoto) oder weniger (Morbus Basedow) (s.o und s.u. im Text die Bewertung des BfR) vermutlich für so gut wie alle Patienten mit jenen autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen erstmal einen guten Startwert
darstellen.

Das bedeutet jedoch nicht, dass dort das Ende des therapeutischen Wirkungsspektrums von Jod bei bestimmten pathologischen Zuständen wäre, auch wenn es hier wieder schwerfällt, eine allgemeine Antwort für viele weitere gesundheitlich relevante Fragen zu geben. Darunter bspw. wie das Zusammenspiel zwischen Jod und der Zell- und Immunfunktion verschiedener nicht-thyreoidaler Gewebe (z.B. in Brustkrebs und fibrozytischer Erkrankung) (44-47) oder verschiedener Mikronährstoffe mit Jod (48) aussieht. Gerade aufgrund der vermuteten prophylaktischen und antikazernogenen Wirkungen, v.a. bei Brustkrebs (Therapie; experimentelle Tests in Tierstudien
liegen sogar im Milligrammbereich(!)), sollte Jod auch im Bezug auf Patient(inn)en mit Hashimoto Thyreoditis oder Morbus Basedow nicht einseitig als schlecht oder gefährlich betrachtet, sondern stattdessen in weiteren Studien untersucht werden. In einer Übersichtsarbeit zur Wirkung von Jod außerhalb der Schilddrüsegewebe (49) kommt dabei ein Wissenschaftsteam zu folgender Position:
"Wir überprüfen Beweise, die zeigen, dass Jod nicht nur ein Bestandteil des Schilddrüsenhormons ist, sondern auch ein Antioxidans sowie ein Antiproliferations- und Differenzierungsmittel, das zur Aufrechterhaltung der Integrität mehrerer Organe mit der Fähigkeit zur Aufnahme von Jod beiträgt.
In Tier- und Humanstudien übt die Supplementation mit molekularem Jod (I2) eine unterdrückende Wirkung auf die Entwicklung und Größe von gutartigen und krebsartigen Neoplasien aus."

Weiter sagen jene Forscher:
"Wir schlagen vor, dass der Internationale Rat für die Kontrolle von Jodmangelerkrankungen empfiehlt, die Jodaufnahme bei bestimmten Pathologien auf mindestens 3 mg/Tag I2[molekulares Jod] zu erhöhen, um die in dieser Übersicht beschriebenen potenziellen extrathyroidalen Vorteile zu
erzielen."

Hier ist also noch mehr Forschung und eine Kosten-Nutzen-Analyse der gesundheitlichen Folgen, vor allem für Risikopatienten nötig, wobei in den meisten Fällen (v.a. in gesunden Patient(inn)en, jedoch auch bei bestimmten Pathologien) die Vorteile der Jodsupplementation die Nachteile deutlich überwiegen (50). Studien des effektiven therapeutischen Einsatzes von Jod im Bereich zwischen 3-15 mg(!) zeigten in jenen Studien keine schädigenden Wirkungen von Jod auf die Schilddrüsenfunktion(47), sodass bereits klinische, doppelblinde, placebokontrollierte Studien mit Jod (5 mg/Tag) oder Placebo im frühen Brustkrebsstadium als alleinige Medikation und bei fortgeschrittenem Krebsstadium als Adjuvanz durchgeführt werden (51). Somit werden zukünftige
Ergebnisse zeigen, wie und mit welchen Wirkungen auch höhere Dosen Jod im lebenden Organismus(in vivo/in klinischen Studien) wirken.

Wieso findet sich Jod in der Milchalternative von vly?
Bei der Zusammenstellung von vly wurde darauf geachtet, gut abzuwägen, ob und wenn in welcher Dosis und Form Jod in das Produkt kommen sollte und auf welcher Grundlage diese Entscheidung basierte. Bei der Entscheidung sollte der Mehrwert für die Bevölkerung und auch die Berücksichtigung von Risikogruppen mit einfließen. Hierzu sagt das Bundesinstitut für
Risikobewertung (BfR) (43):

“Die Daten zeigen, dass etwa 30 Prozent der einbezogenen Erwachsenen und 44 Prozent der einbezogenen Kinder und Jugendlichen eine Jodzufuhr unterhalb des geschätzten mittleren Bedarfs aufweisen. Das heißt, dass bei diesen Personen ein erhöhtes Risiko für eine Jodunterversorgung
besteht. Bei Kindern und Jugendlichen sank die geschätzte tägliche Jodaufnahme seit der Basis-Erhebung (2003 bis 2006) um 13 Prozent. Auch im Rahmen einer in Dortmund seit vielen Jahren durchgeführten Längsschnittstudie mit Säuglingen, Kleinkindern und Schulkindern (Dortmund Nutritional and Anthropometric Longitudinally Designed Study; DONALD Studie) wurde sowohl bei den 3- bis unter 6-jährigen als auch den 6- bis 12-jährigen Kindern in den letzten Jahren ein rückläufiger Trend in der Jodversorgung beobachtet.

“Das heißt, dass die Jodversorgung in Deutschland immer noch ein gesundheitlich kritisches und wichtiges Thema ist, das entsprechende Beachtung verdient. Auch zur Versorgung bei Hashimoto Thyreoditis und Morbus Basedow äußert sich das BfR:

“Von den medizinischen Fachgesellschaften wird bei einer Hashimoto-Thyreoiditis weder ein Jodverzicht noch eine jodarme Ernährung empfohlen. Auch ist kein Verzicht auf jodiertes Speisesalz erforderlich. Auf zusätzliche Jodaufnahmen, wie z.B. durch jodhaltige Nahrungsergänzungsmittel und Vitaminpräparate, sollte allerdings verzichtet werden.“

“Die gegenwärtige mittlere Jodzufuhr[~100mcg] stellt auch für Patienten, die wegen einer Überfunktion der Schilddrüse aufgrund einer Basedowschen Erkrankung [autoimmune Hyperthyreose] behandelt werden, kein Problem dar.”

Somit wurde bei der Anreicherung der vly Milchalternative mit Jod darauf abgezielt, auch diese Probleme in der Bevölkerung zu addressieren. Auch autoimmune Schilddrüsen-Patient(inn)en müssen sich laut
verschiedenen Instanzen bei den von uns verwendeten Joddosen keine Sorge um eine Überversorgung an Jod machen müssen. Mit einem Gehalt von 30 mcg/100 ml (20% des Nährstoffbezugswertes) müssten 500 ml täglich konsumiert werden, um auf den offiziell empfohlenen Tagesbedarf von Jod zu kommen. Für einen niedrigeren Jodkonsum im Sinne der mittleren Jodzufuhr von 100 mcg (s.o.), wie er für manche Patient(inn)en mit Morbus Basedow oder
unter Umständen für Hashimoto Thyreoditis infrage kommen könnte, wären immer noch ca. 333 ml nötig, sodass auch bei einem ausgiebigen Frühstück, z.B. als Müsli für jene Personengruppen keine kritischen Werte erreicht werden würden. Die Anreicherung mit Natriumselenat tut der Studienlage nach ihr übriges, um u.a. die Schilddrüsengesundheit zu erhalten und zu stärken, was
für die Formulierung einer Pflanzenmilch als innovativ betrachtet werden kann (52) - auch, weil Natriumselenat im Gegensatz zum üblicherweise genutzten Natriumselenit nicht mit Vitamin C, Zink oder Kupfer reagiert und dadurch deren Wirkung erhalten bleibt (53).

Denn es sollte beim Wechsel von Kuhmilch zu einer pflanzlichen  Milchalternative idealerweise auch ein ähnliches Spektrum potentiell kritischer Nährstoffe vorliegen bzw. abgedeckt sein. Leider wird in wenigen anderen pflanzlichen Milchalternativen Jod und Selen angereichert (54). Zum Jodgehalt ergab eine kürzlich durchgeführte Analyse des Nährstoffgehalts vieler pflanzlicher Milchalternativen, dass zwar viele Produkte mit Kalzium angereichert sind, jedoch nur drei von 47 pflanzlichen Milchalternativen mit Jod angereichert wurden. Diese Daten bestätigen ähnliche Ergebnisse von früheren Forschungen in den Vereinigten Staaten, bei denen der Jodgehalt in einer
Vielzahl von Milchalternativen gemessen wurde, in denen weit weniger Jod gefunden wurde als in Milchprodukten. Das ist inbesondere für Leute von Relevanz, die eine rein pflanzliche, vegane Ernährungsweise anstreben. Da in dieser Ernährungsform bis auf in wenigen Lebensmitteln wenig
Jod enthalten ist und in der Tierhaltung Jod supplementiert wird, haben Veganer*innen ein höheres Risiko, ein Joddefizit zu erleiden (55-57). Somit deckt vly diesen Bedarf direkt mit ab.

Warum Kaliumiodat?
Kaliumiodat wird im Darm zu Kaliumiodid reduziert, erfüllt also diesselbe Rolle, hat jedoch den Vorteil, dass es stabiler ist und, bei gleicher Wirkung wie Kaliumiodid, deshalb besser in unseren Produkten eingesetzt werden kann (57-58).


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